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Sep 28, 2023

검토: 영양 근육감소증 예방의 작용 메커니즘

2023년 6월 5일 - 마지막

2023년 6월 5일 - 2023년 6월 5일 14:57 GMT에 마지막 업데이트됨

관련 태그 단백질 연구 건강한 노화 근육 기능 sanitize_gpt_value2(gptValue) { var vOut = ""; var aTags = gptValue.split(','); var reg = new RegExp('\\W+', "g"); for (var i=0; i

근육감소증은 연령과 관련된 골격근량과 기능의 상실을 특징으로 하며, 2016년부터 세계보건기구(WHO)에 의해 임상질환으로 인정되었습니다.

식이요법 수정이 이 문제를 해결하기 위한 실행 가능한 도구가 될 수 있다는 실질적인 증거가 제시되었습니다.

이 리뷰는 근육감소증 예방 및/또는 치료에 도움이 될 수 있는 식이 성분에 대한 최신 지식을 제공합니다. 다양한 천연 식이성분 중에서 본 연구는 식물 및 해양 추출물, 식물화학물질, 프로바이오틱스에 중점을 두었습니다.

이 논문에서는 영양이 단백질 항상성 유지, 염증 방지, 미토콘드리아 기능 강화, 위성 세포 기능 장애 역전을 통해 근육감소증 발병을 예방할 수 있는 방법을 설명합니다.

저자들은 보다 건강한 노화, 특히 근육 건강과 관련하여 다양한 식이재료의 역할을 규명하고 개발하기 위해서는 추가적인 심층 연구가 필요하다고 결론지었습니다.

노화는 단백질 합성과 분해 사이에 부정적인 균형을 유도한다고 보고서는 지적합니다. 특히 근원섬유, 미토콘드리아, 근형질 단백질을 포함한 혼합 근육 단백질의 합성 속도는 나이가 들수록 30% 감소합니다.​

또한, 수축성 단백질인 미오신 중쇄(MHC)의 합성 속도는 노년층(~77세)에서 감소합니다.

더욱이, 미토콘드리아 단백질 합성은 나이가 들수록 감소합니다. 인간을 대상으로 한 연구에서 노인 남성(75세)은 젊은 남성(22세)보다 식후 근육 단백질 합성률이 16% 더 낮은 것으로 나타났습니다.

근육 단백질 합성의 변화 외에도 노화와 관련된 단백질 분해의 변화도 보고되었습니다.

단백질 합성과 단백질 분해는 서로 다른 경로에 의해 조절됩니다. 단백질 합성을 위한 주요 조절 신호 전달 경로에는 인슐린 유사 성장 인자-1(IGF-1), 즉 포스파티딜이노시톨-3-키나제/단백질 키나제 B(PI3K/Akt)가 포함됩니다.

IGF-1은 근육 세포를 자극하여 단백질 합성에 필요한 하류 표적을 활성화합니다. 이 호르몬은 티로신 키나제 수용체와 상호작용하여 인슐린 수용체 기질(IRS)-1을 인산화하고 PI3K/Akt 신호 전달을 활성화합니다.

그 후, 인산화된 Akt는 mTOR을 활성화하여 리보솜 단백질 S6 키나제(p70S6K)와 4E결합 단백질 1(4E-BP1)의 인산화를 일으키며, 이는 각각 리보솜 단백질 S6을 활성화하고 진핵생물 번역 개시 인자 eIF-4E를 방출하여 단백질 합성을 촉진합니다.

골격근의 주요 동화작용 신호인 IGF-1의 수준은 나이가 들수록 감소합니다. 따라서 근육 단백질 합성은 나이가 들수록 감소합니다.

이 경로를 통해 근육감소증에 영향을 미칠 수 있는 잠재적인 영양 중재에 대해 보고서는 다음과 같이 명시합니다. "PI3K/Akt 경로의 활성화를 통한 단백질 합성 촉진은 Leonurus japonicus, Chrysanthemum morifolium Ramat 및 올리고놀의 세 가지 식물 유래 추출물과 다음을 포함한 네 가지 식물 화학 물질에서 보고되었습니다. 레오누린, ​​이소클로겐산 A, 코릴리폴 A, 5,7-디메톡시플라본(DMF)."

미토콘드리아 생물 발생은 미토콘드리아의 수와 밀도가 증가하면서 새로운 미토콘드리아를 생성하는 과정입니다. 대사율이 높은 근육에서 미토콘드리아 생물 발생은 근육 수축을 촉진하고 신체 성능에 영향을 줄 수 있는 ATP 생산에 특히 중요합니다.